Памятка клиницистам
(на материале диссертации)
Острый и хронический посттравматический эндофтальмит влечёт к последующей дегенерации наружней и средней оболочек глазного яблока, а также 1 и 2 нейронов сетчатки. Поэтому сразу же после травмы глаза необходими не допустить возникновения и развития воспалительного процесса. При уже начавшимся остром эндофтальмите следует направить усилия на незамедлительное купирование воспаление оболочек глаза и, наряду с противовоспалительной терапией, приводить лечебные мероприятия с целью предотвращения возможного отслоения сетчатки и развития трофических нарушений в ретине.
Нашими морфологическими исследованиями впервые установлено, что внутриглазное воспаление может (иногда даже не распространяясь на оболочки глаза), легко перейти непосредственно на зрительный нерв. Поэтому при эндофтальмитах необходимы срочные меры для профилактики оптического неврита.
Нашими исследованиями подтверждено, что волокна зрительного нерва после воспалительных процессов не обладают истинной регенирацией, то есть, не восстанавливаются. Отсюда патология зрительного нерва должна квалифицироваться, как серьёзная, требующая незамедлительного стационарного лечения в целях профилактики атрофии зрительного нерва, то есть, необратимой слепоты. Такая же настороженность должна соблюдаться и в отношение любых эндофтальмитов, которые могут осложниться оптическими невритами.
Результаты наших наблюдений впервые показали, что повышение внутриглазного давления влечёт за собой ускоренную гибель зрительных волокон.Из этого следует необходимисть постоянного контроля за офтальмотонусом при эндофтальмитах на любой стадии этого заболевания, а также – лечение, направленное на нормализацию внутриглазного давления.
Иванов И.М., кандидат медицинских наук, врач высшей категории. Херсон.
Редактор-стилист
П.И Иванова-Остославского
Некоторые особенности диагностики и лечения первичной глаукомы молодого возраста (до 40 лет)
(в сокращении)
Принято считать, что массовые профилактические осмотры населения на глаукому необходимо начинать с сорокалетнего возраста. Однако глаукома встречается у пациентов всех возрастов, в том числе, и в молодом возрасте, хотя и в меньшем количестве.
По данным М.Л. Клячко (1961 год) 78,6% глаукомы молодого возраста протекает по типу глаукомы пожилого возраста. Эта группа больных как бы выпадает из поля зрения офтальмологов, хотя глаукома у этих больных отличается тяжестью течения и прогрессирующим падением функций глаза.
В глаукомном кабинете больницы Комсомольского района города Херсона состоит на учёте 430 больных, страдающих первичной глаукомой; у 16 из них диагностирована глаукома молодого возраста (до 40 лет), что составляет 3,72%.
В момент выявления глаукомы прооперировано 4 человека: двадцатитрёхлетний мужчина прооперирован во 2 стадии развития этой болезни; двадцативосьмилетняя женщина перенесла антиглоукоматорную операцию на глазу в третьей стадии развития; тридцатидвухлетняя женщина – в 3 стадии развития; тридцатисемилетняя женщина в 3 стадии развития.
За время наблюдения вышеупомянутый мужчина перенёс операцию на втором глазу и прооперировано ещё два человека: мужчина в возрасте 35 лет и женщина в возрасте 36 лет. Таким образом, прооперировано всего 6 человек, один из которых перенес антиглоукоматозную операцию на обоих глазах.
За время наблюдения зрительные функции ухудшились у 4 человек, динамика процесса отмечалась у 8 человек, и только у 8 пациентов процесс оказался стабилизированным.
Глаукома у исследуемой группы больных протекала действительно тяжело. У 4-х из 16 человек глаукома прооперирована в момент появления. Это составляет 25%. Всего же прооперировано 6 человек, что составляет 37,5%. Только у 50% больных процесс полностью стабилизирован. У пяти человек глаукома 3 и 4 стадии, это 31%. Приведённые данные свидетельствуют о тяжести течения болезни.
При клиническом обследовании у 6 человек диагностирована гипертоническая болезнь, у 4 человек – хронический диэнцифалит, диэнцифальный синдром с вегето-сосудистыми пароксизмами или гепаталомический сендром; остаточные явления черепно-мозговой травмы у 3-х человек, шейный остеохандроз – у 3-х человек, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки у 2-х человек.
Больные часто предъявляли несовсем характерные для глаукомы жалобы: на боль в затылке, отдававшую вперед, боль в глазу, в орбите, в надбровье, головную боль, иногда головокружение, пошатывание, подташнивание.
Иногда картина глазного дна отличалась от типично глаукомной: диск зрительного нерва был бледным, монотонным, плоским, без выраженного смещения сосудистого пучка и краевой экскавации. В некоторых случаях наблюдалось атипичное поле зрения: либо концентрическое сужение в большинстве меридианов, либо депрессия или дефект в верхнее-назальных меридианах по геми типу.
Как же, всё-таки, активно и своевременно выявить в настоящее время глаукому среди контингентов, не подвергающихся профосмотрам? По-видимому, прежде всего следует измерять внутриглазное давление лицам до 40 лет, предъявляющим жалобы, аналогичные описанным, всем больным гипретонической болезнью, шейным остеохандрозом, язвенной болезнью жалудка и 12-перстной кишки, после травм головного мозга, больным с поражением жиэнцифальной области, а также эндокринологическим больным. И вообще полезно измерять ВГД лицам любого возраста при малейшем подозрении на глаукому.
Иванов И.М., кандидат медицинских наук, врач-офтальмолог.
Редактор-стилист
П.И Иванова-Остославского
ОФТАЛЬМО-НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯХ, ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ГИПОТАЛОМИЧЕСКОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ
В.К. Манюта, зав. Неврологическим отделением больницы Комсомольского района г. Херсона; И.М. Иванов, кандидат медицинских наук, г. Херсон.
Редактор-стилист
П.И Иванова-Остославского
Нейроны переднего гипоталамуса, благодаря своим морфологическим особенностям, обладают двоякого рода функциями: нервной и секреторной. В связи с этим страктурными особенностями и наличием чрезвучайно густой сосудистой сети, повышенной проницаемостью стенок капилляров, он (гипоталамус) отличается лёгкой ранимостью. Нет ни одной травмы черепа, которая не оставила бы своих последствий в гипоталамусе, нет ни одной инфекции или интоксикации в организме, которая в той или иной степени не влияла бы на него. И поэтому здесь, в гипоталамусе, в наиболее уязвимом месте центральной нервоной системы, более всего оснований для возникновения нарушений микроцеркуляции, явлений гипоксии и т.д.
Особенности производственного процесса в известной мере определяют характер неврологической патологии, встречающейся у рабочих данного предприятия.
Естественно, что ранняя диагностика болезненных состоянийобуславливает своевременную профилактику, успешность лечения и улучшит прогноз.
Целью нашего исследования явилось определениестепени поражения центральной нервной системы и зрительного анализатора при очагах гипоталамической локализации в зависимости от особенностей производства и стажа работы.
Как известно, наиболее информативным при поражениях головного мозга является исследование поля зрения, остроты зрения, глазного дна и внутриглазного давления.
Поле зрения исследовалось на ПРП-60 белым объектом: 3 мм. При первом фильтре; острота зрения - по таблицам Сивцева; глазное дно с помощью прямой офтальмоскопии, а внутриглазное давление при помощи эластотонометрии (по методу Филатова-Кальфа), как наиболее тонко отражающему состояние регуляции офтальмотонуса. Особенно тчательное исследование офтальмотонуса было вызвано тем, что ряд авторов указывает на важную роль диэнцефальной области в регуляции этой функции глаза.
Под нашим наблюдением находилось 60 больных с энцефалопатиями приимущественно гипоталомической локализации. Все они являлись работниками предприятий, связанных с наличием некоторых таксических факторов. Мужчин было 10 человек (16,.7%), женщин – 50 человек (83,3% от общего количества). Контрольную группу составили 20 человек - рабочии строительного цеха, работающие на территории завода, но не имеющие контакта с токсическими веществами.
Основная характеристика производственного процесса: значительная гиподинамия у рабочих; некоторая гипоксия, связанная с вакуумным режимом, наличием токсических аэрозолей, плотностью размещения цехов на заводе; контакт с некоторыми токсическими веществами (трихлорэтилен, четырёххлористый углерод, особокислые кислоты) в предельно допустимых концентрациях; конвеерная система производства.
Все больные предъявляли жалобы на приступы серцебиения, затруднение дыхания, озноб, повышениетемпературы, колебания кровяного давления, выраженной слабости, учащенного мочеиспускания, сонливость, чувство тревого и страха. Переодически усиливался аппетит, затем отмечались явления анорексии, снижение половой потенции. При объективном осмотре отмечалась рассеянная нечётко выраженная неврологическая симптоматика – анизорефлексия с конечностей, слабость конвергенции, изменения болевой чувствительности.
Все больные обследованы по общепринятым методикам: клинически, инструментальными методами (ЭХОЭГ, РЭГ, ЭЭГ);ставились вегетативные пробы (ортоклиностатическая Ашнера-Даньин и др.) Исследованы функции эндокринных желёз. Применены аппараты»Ритмический фотостимулятор», адреналиновая и гистаминовые пробы, гипервентиляция – как возмущающие пробы, предложенные нами, а также офтальмологические методики обследования. Определялась локализация патологического процесса в гипоталамусе (передний и задний), что важно в диагностике лечения.
Исследуемая группа представляла молодой возраст, поэтому, естественно, не было отмечено никаких склеротических изменений (73,3 процента от общего числа пациентов находилось в возрасте от 31 до 50 лет). Согластно медицинской документации каких-либо хронических заболеваний у обследуемых не установлено.
Основным показателем поражения переднего и заднего отделовгипоталамуса служила вегетативная направленность кризов.
Из общего числа обследованных, отмечено поражение передних отделов гипоталамуса у 10,7%, задних отделов у 36%, смешанной локализации – 53,3%, из них из последней группы с приобладанием сиппатических реакций – 39%, то есть, явное преобладание семпатических реакций выявлено в 75% случаев.
При обследовании эндокринной системы были выявлены некоторые нарушения:
щитовидной железы – у 16 человек – 26,6%, из них по типугиперцункции у 10 человек, гипофункции – у 6 человек;
половых желез у 37 человек (61,6%), у мужчин снижение потенции, либидо; у женщин – нарушение месячного цикла и снижение полового влечения;
паращетовидных желёз – 19 человек (31,6%),чаще по типу гипофункции – 14 человек;
поджелудочной железы – у 14 человек (23,3%): искажение сахарной кривой, повышение количества сахара в крови;
надпочечников – у 32 человек (53,3%), чаще по типу снижения функции (21 человек).
В результате офтальмологического исследования получены следующие данные.
ОСТРОТА ЗРЕНИЯ
Снижение остроты зрения отмечалось у 22 человек (36,6%). Причины снижения были следующие: Начанающаяся катаракта – 12 человек (1,.6%), аномалии рефракции – 20 человек(33,3), изменения глазного дна – начальная дистрофия сетчатки (1 человек – 1,.6%).
В контрольной группе снижение остроты зрения было у 1 человека аномалия рефракции. Как видно острота зрения особенным показателем в диагностике не является.
ЭЛАСТОТОНОМЕТРИЯ.
Патологическая эластотонометрическая кривая отмечена у 9 человек (15%) – площадка (8,3), излом кривой (5%), удлинение кривой (1,.6). Эти нарушения свидетельствуют о нарушении маханизмов, регулирующих внутриглазное давление. В контрольной группе патологических изменений на эластотонометрической кривой не обнаружено.
ПОЛЕ ЗРЕНИЯ.
Изменение поля зрения наблюдалось у 48 человек (80%), из них: трактусные поражения – 10 человек (16,7%), хиазмальные поражения – 9 человек (15%), поражения зрительного нерва – 25 человек (41,7%), поражение сетчатки – 4 человека (6,6%).
В контрольной группе изменений не было. Как видно из приведённых данных наиболее показательным является изменение полей зрения. Эти изменения появляются уже на ранних стадиях заболеваний, когда нет ещё неврологических и эндокренологических проявлений.
ГЛАЗНОЕ ДНО.
У данной группы больных глазное дно было изменено в 60% случаев, из них: отек сетчатки – у 8 человек (13,3%), артерио-венозная диссоциация за счет сужения артерий и некоторого расширения вен – у 4 человек (6,6%), нейраангиопатия – у 3 человек (5%), ангиопатия сетчатки – 14 человек (23,4%), дегенеративные изменения сетчатки – 5 человек (8,3) – на уровне пигментного эпителия, больше задних отделов.
В контрольной группе у одного человека наблюдался синдром артерио-венозной диссоциации. Как видно, наиболее характерными изменениями являются сосудистые нарушения – ангиодистонии, арторио-венозные диссоциации,. Говорящие о нарушении микроциркуляции.
В структурном отношении наиболее чувствительным к повреждающему воздействию оказался третий зрительный нейрон, но наиболее часто первичная локализация была в зрительном нерве. В меньшей мере поражение лакализировалось на уровне фоторецепторов.
В зависимости от стажа работы по мере увеличения последнего офтальмологические симптомы изменялись так:
при стаже работы до 5 лет – патология отмечалась у 5 больных и проявлялась изменениями на глазном дне (ангиопатия, отёк сетчатки) при нормальной эластотонометрии и неизменном поле зрения. При стаже 5-10 лет, появлялись изменения полей зрения (концентрические сужения полей зрения, скотомы, гемианопсии) у 8 человек, глазного дна у 10 человек (отёк сетчатки, ангиопатии, дегенеративные изменения) и изменения эластокривой в двух случаях:
при стаже работы 11-20 лет были отмечены изменения эластокривой у 6 человек, полей зрения у 20 человек. Аналогичная картина наблюдалась и при стаже работы свыше 20 лет, то есть, при увеличении стажа работы офтальмологические изменения нарастали.
Как видно из этого, имеется прямая корреляция между стажем и выраженностью неврологической симптоматики. В некоторых группах офтальмологическая симптоматика была ведущей, в других – неврологическая, то есть, офтальмологическая и неврологическая симптоматики дополняют друг друга и оценивать их надо в комплексе для успешного решения вопросов диагностики. Нарастание офтальмологической симптоматики было не столь выраженным, как неврологической, что естественно говорит о том, что повреждающий фактор главным образом оказывает влияние на центры гипоталамуса,. Вызывая в нём изменения. Что касается патологий на уровне третьего зрительного нейрона, то развитие последних не было столь заметным.
ВЫВОДЫ.
Комплексное офтальмологическое и неврологическое обследование показало, что у рабочих, исследуемых нами, имеются изменения ни только в гипоталамусе, которые протекают по типу энцифалопатий, но в 60-80% случаев имело место изменения офтальмологического статуса.
Имелся прямой паралеллизм между наличием офтальмологической и неврологической паталогий.
Отмечалась корреляция проявлений энцефалопатий и офтальмологических нарушений с одной стороны, с увеличением стажа работы – с другой стороны.
Основными изменениями глазного статуся было нарушение полей зрения, как результат поражения третьего зрительного нейрона.
На основании наших исследований в изучаемой нами патологии приимущественная локализация патологического очага была отмечена в задних отделах гипоталамуса, что важно при определении тактики лечения..
В целях профилактики и диспансеризации рабочих данной отрасли промышленности имеет значение комплексное офтальмологическое и неврологическое исследование.
СЛОВО О ГЛАУКОМЕ
Автор: Иванов И.М., кандидат медицинских наук, врач-офтальмолог высшей категории. Херсон.
Редактор-стилист: Иванов-Остославский П.И.
Введение.
Глаукома – одно из самых тяжёлых заболеваний глаз. Характеризуется повышением внутриглазного давления, снижением остроты зрения, нарушением поля зрения и изменениями на глазном дне.
Глаукома – довольно распространённое заболевание. Ею болеют люди всех возрастов, но чаще всего, лица после сорока лет. Болезнь, как правило, поражает оба глаза, но иногда между заболеванием одного и второго глаза может пройти неопределённо долгое время.
Опасность глаукомы состоит в том, что поздно выявленная и не лечённая, она зачастую приводит к полной слепоте. Если же глаукома диагностирована рано, тогда, когда зрительные функции глаза ещё не пострадали, то бороться с нею значительно легче и при правильном современном лечении хорошее зрение пациента удаётся сохранить на всю жизнь. Поэтому особое значение имеет ранняя диагностика глаукомы.
Глаукома классифицируется по принципу первичности и вторичности. Первичная – эта та, при которой непосредственную причину заболевания найти не удаётся. Этиология вторичной глаукомы всегда очевидна.
Диагностика. Клиника.
Диагноз ставится на основании жалоб больного и данных объективного исследования, сначала амбулаторного, потом стационарного.
Но жалобы бывают не всегда. В некоторых случаях болезнь начинается исподволь, незаметно для больного. Незаметно потому, что снижение функций глаза – сначала сужение периферических границ поля зрения с носовой стороны, затем снижение остроты зрения – происходит очень медленно и, как правило, на одном глазу. Больной пользуется другим – лучшим глазом – и не замечает надвигающейся беды. Такое начало характерно для, так называемой, открытоугольной, или, как её называли раньше, «простой» глаукомы.
В других случаях больной замечает периодическое появление, чаще по утрам, тумана перед глазами, который после промаргивания глаз, не исчезает; возникает ощущение слезотечения, появляются «летающие мушки» перед глазами, иногда радужные круги вокруг источника света. Иногда очки, которыми пользуется больной, не удовлетворяют его, и он начинает пользоваться своими старыми очками, которые носил много лет назад. Реже появляются боли в глазу и голове. Такое развитие характерно для закрытоугольной, или, как её раньше называли, «застойной» глаукомы.
Если же глаз внезапно покраснел, резко снизилось зрение, появилась боль в глазу, в голове, иногда тошнота, рвота, помрачение сознания, при ощупывании глаз становится твёрдым (его можно сравнить с другим – здоровым глазом), – то это значит, что развился острый приступ закрытоугольной глаукомы. Такого больного нужно срочно госпитализировать, предварительно оказав первую помощь.
Выше было сказано, что успех борьбы с глаукомой зависит от того, на какой стадии развития было выявлено это заболевание. Что же нужно сделать для того, чтобы выявит глаукому как можно быстрее? Поскольку основным симптомом глаукомы является повышение внутриглазного давления, то следует следить за его уровнем, периодически измеряя его у всего населения начиная с подросткового возраста. Под особенно тщательный контроль следует взять исследование внутриглазного давления у лиц старше 40 лет, у больных сахарным диабетом, гипертонической болезнью, некоторыми неврологическими заболеваниями.
В поликлиниках есть специальные кабинеты, которые занимаются изучением внутриглазного давления. На предприятиях и в учреждениях внутриглазное давление измеряют на здравпунктах. Если внутриглазное давление у больного повышено, его направляют в глазной кабинет поликлиники, где и осуществляется предварительное обследование. Если при этом возникает подозрение на глаукому, то больной направляется в глазное отделение стационара, где ему ставится окончательный диагноз и определяется лечение: консервативное или хирургическое. После выписки из стационара больной направляется в соответствующий кабинет поликлиники, где его берут на учёт и осуществляют диспансерное наблюдение и лечение.
Иногда поставить диагноз глаукомы нетрудно, как, например, в случае острого приступа, или при выраженной симптоматике, иногда же, глаукому выявить чрезвычайно тяжело. Если достаточных данных в пользу глаукомы нет, то оставляют диагноз «подозрения на глаукому», если же симптоматика скудная и ли не убедительная, то ставится диагноз «предглаукома». В этом случае больной подлежит диспансерному наблюдению. Ему рекомендуют соблюдение режима глаукомного больного, а так же лечение общих заболеваний (которые в известной мере могут влиять на внутриглазное давление) и периодическое посещение глаукомного кабинета.
Этиология. Лечение.
Причины возникновение первичной глаукомы следует делить на частные и общие. К местным относятся: нарушения в кровеносной системе глаза, уменьшение оттока жидкости из глаза, дистрофические изменения тканей переднего отрезка глаза и прочие. К общим факторам относится наследственность, болезни нервной, кровеносной и эндокринной систем организма.
Согласно данным наших исследований, проведенных ещё в 1960 году, офтальмологическая реакция на глаукому является фазовой. На первой стадии развития глаукомы фазы повышения внутриглазного давления весьма кратковременны.
На первой стадии ещё сильны компенсаторные механизмы организма, которые после каждого кризиса приводят к быстрой нормализации внутриглазного давления. С течением времени фазы повышения ВГД становятся всё длительнее. Естественно повышается и уровень внутриглазного давления. Болезнь переходит во вторую стадию развития (глаукома 2), для которой характерно преобладание фазы повышенного внутриглазного давления, над фазой нормального. В конце концов, наступает момент, когда фаза нормального ВГД исчезает вовсе – болезнь переходит в третью стадию развития (глаукома 3). Четвёртая фаза глаукомы (глаукома 4) характеризуется высоким уровнем ВГД, который держится постоянно. На этой стадии сбить высокое ВГД можно только медикаментозно.
В первой стадии глаукомы зрительные функции ещё нормальны, во второй уже появляются изменения со стороны поля зрения (поражается его периферия и центральные участки) и зрительного нерва, в третьей стадии эти изменения уже выражены значительно, что приводит к снижению остроты зрения, в четвёртой стадии – глаз уже слеп. Так бывает, конечно, только в тех случаях, если глаукому не лечат.
По нашему мнению, фазовость повышения внутриглазного давления (особенно в первой стадии развития болезни, которая может длиться очень долго – годами, даже десятилетиями), сильные компенсаторные механизмы человеческого организма приводят к появлению таких явлений, как «гипертензия», «нарушение регуляции внутриглазного давления в стадии аутокомпенсации и т.д.
Лечение глаукомы несколько осложняется тем, что совершенно не известно, в какой момент какой фазы происходит измерение внутриглазного давления. Не известна так же и длительность фазы в данном конкретном случае. Если бы мы могли измерять внутриглазное давление непрерывно на протяжении длительного времени, нам бы была чётко видна длительность фаз и величина внутриглазного давления в отдельные моменты. Кроме того, следует учесть, что развитие глаукомного процесса подвержено значительным индивидуальным колебаниям, зависимым от наследственности, общего состояния организма, заболеваний сердечно-сосудистой, эндокринной, нервной и других систем, индивидуального строения глаза и т.д.
Если местные факторы, о которых мы упоминали выше как о причинах глаукомы, способны со временем на фоне общих факторов «зафиксировать» болезненный процесс, то развивается глаукома. Если, несмотря на периодическое повышение ВГД «фиксации» не происходит, то глаукома со всем её комплексом изменений не развивается. Исчезают первопричины болезни, и ВГД нормализуется при деятельном участии компенсаторных механизмов.
Если диагноз глаукомы окончательно установлен, то лечение следует начинать сразу. Прежде всего, назначают закапывание в больной глаз капель - миотиков, суживающих зрачок и понижающих внутриглазное давление. Это пилокарпин, карбохолин, прозерин. Такие препараты, как клофелин и адреналин не суживают зрачок, но при некоторых формах глаукомы снижают внутриглазное давление. Правда, миотики, - капли, суживающие зрачок и снижающие внутриглазное давление, отличаются нежелательными побочными действиями. Во-первых, длительное сужение зрачка (1-2 мм. в диаметре) снижает остроту зрения, особенно у пожилых людей с помутнением хрусталика. Освещённость сетчатки при узком зрачке уменьшается, что приводит к сужению поля зрения, и неблагоприятно отражается на состоянии центральной нервной системы. Во-вторых, считается, что некоторые сильные миотики способствуют убыстрению развития каторакты. В-третьих, миотики угнетают окислительно-востановительные процессы в глазу, уменьшают способность тканей усваивать кислород. Всё сказанное относится к сильным миотикам и в меньшей степени к пилокарпину, который из всех препаратов данного свойства, переносится больными наилучшим образом. Пилокарпин успешно применяется для лечения глаукомы с 1877 года; в 1875 он был изобретён.
Пилокарпин обычно применяется в 1% или 2% растворе. Более сильные его концентрации существенного преимущества перед выше указанными, не имеют. Действие пилокарпина наступает через 10-15 минут после закапывания и длится несколько часов. Внутриглазное давление снижается на 4-6-8 миллиметров, в зависимости от формы глаукомы.
Что же касается побочных действий, то следует принимать меры по их устранению: периодически прекращать курс этого препарата. Постепенно и умело расширяя зрачок, следует выяснить степень гипотензивного действия пилокарпина, на ряду с ним надо закапывать витаминные капли разных составов.
Примерно тоже можно сказать и о карбохолине, являющимся препаратом близкородственным пилокарпину. Другие же миотики следует применять с осторожностью, а от некоторых следует отказаться вовсе, прибегая в этом случае к лечению глаукомы хирургическим путём.
Если при трёх-пятикратном закапывании капель пилокарпина ВГД не нормализуется, должен быть поставлен вопрос об оперативном лечении глаукомы.
Оперативное лечение глаукомы было впервые предложено в 1856 году немецким учёным Графе. С тех пор в лечении глаукомы многое изменилось, но операция как крайняя мера, применяющаяся при данном заболевании, применяется и по сей день, причём достаточно широко. Достижения современной офтальмологии, новое оборудование и методы исследования позволили хирургии глаза выйти на микроуровень. Это дало возможность осуществлять патогенетически направленные антиглаукоматозные операции, то есть, операции, влияющие на непосредственный механизм оттока жидкости из глаза.
Ближайшая цель антиглоукоматозной операции – нормализация внутриглазного давления, что в итоге должно привезти к стабилизации глаукомного процесса и предупреждению слепоты. Однако на практике так получается не всегда. Нормализовать ВГД при современной оперативной технике – нетрудно.
Остановить прогрессирующие падение зрительной функции, если глаукома находится в запущенном состоянии, значительно труднее. Если операция произведена в первой стадии развития глаукомы, то высокие зрительные функции остаются, как правило, на долгое время: на десятилетия. Задержать падение зрительных функций после нормализации ВГД с помощью операции можно и во второй, и, даже, в третьей стадии развития, однако для этого нужно проводить систематическое, энергичное и правильное консервативное лечение.
У нас на учёте находилось несколько больных, у которых узкое поле зрения при высоком центральном зрении после перенесённой антиглаукоматозной операции, сохранялось 10 и более лет. Желательно, чтобы ВГД после операции твёрдо установилось на уровне 20-22 мм. ртутного столба. Если оно выше 27-28 мм., то можно прибегнуть к закапыванию пилокарпина. Если же эта мера не помогает, показана вторая антиглаукоматозная операция.
В последнее время большую популярность приобрело так называемое лазерное лечение глаукомы.
Лазер – это устройство для генерирования или усиления монохроматического света. С помощью лазера можно сфокусировать луч в точечное световое пятно, в котором возникает большая энергия, приводящая как бы к испарению ткани в месте, на которое направлен лазерный луч. В точке воздействия возникает микроскопическое отверстие, через которое и оттекает жидкость из глаза. Таких отверстий можно сделать несколько.
Курс лазерного лечения можно повторить несколько раз через определённое время. Лазерное лечение часто избавляет больного от антиглаукоматозной операции.
Кроме местного лечения каплями (мазями, специальными плёнками, содержащими различные лекарственные вещества: чаще всего пилокарпин) и хирургического лечения, больной, страдающий глаукомой, нуждается в постоянном общем лечении.
При глаукоме нарушается отток жидкости из глаза, кровообращение, тканевое дыхание, процесс обмена веществ. Поэтому общее лечение глаукомы направлено на нормализацию этих функций.
В тех случаях, когда путем закапывания капель ВГД снизить не удалось, а операция почему-либо не возможна, назначают лекарство, употребляемое перорально или в качестве инъекций.
Больной должен сам уметь диагностировать острый приступ глаукомы и оказать самому себе первую помощь. На симптомах острого приступа глаукомы мы останавливались выше, что же касается первой помощи, то оказать её себе пациенту можно, применив пилокарпин. В течении первого часа во время приступа его следует закапывать каждые 15 минут, во время второго часа – каждые 30 минут, а затем 1 раз в час до полной нормализации внутриглазного давления. Если есть диакарб, то принимают его по одной таблетке 3 раза в день. Можно применять глицерин с глюкозой, фруктовым сиропом или простой водой из расчёта 1,5 грамма глицерина на 1 килограмм веса больного, можно принять солевые слабительные (25-30 грамм на стакан воды), можно попарить ноги, поставить пиявки или горчичники на висок, банки на спину. После всех этих процедур следует как можно скорее обратиться к врачу-окулисту.
При глаукоме применяется и физиотерапевтическое лечение. Для понижения ВГД назначают электрофорез – обычно с пилокарпином через ванночку: при абсолютно болезненной глаукоме – диадинамические токи.
До сих пор мы говорили о глаукоме первичной. Необходимо несколько слов сказать и о вторичной.
Вторичная глаукома по сути дела, является осложнением какого-либо заболевания глаз. Например:
1.Глаукома вследствие аномалии глаза, врожденная глаукома, хотя некоторые учёные выделяют её в отдельную группу;
2.Глаукома, возникшая в результате воспаления тканей глаза;
3.Глаукома, возникшая вследствие изменения хрусталика;
4.Глаукома вследствие изменений на глазном дне;
5.Глаукома вследствие общих заболеваний организма;
6.Глаукома вследствие опухолевых процессов в глазу;
7.Глаукома вследствие применения некоторых фармакологических препаратов;
8.Травматическая глаукома.
Всё сказанное о лечении первичной глаукомы может быть в известной мере применено и к лечению вторичной глаукомы. Однако при вторичной глаукоме, раз известна причина заболевания, особое значение имеет лечение основного заболевания, вызвавшего глаукому.
Лечение ни в коем случае не должно прерываться при выезде больного в командировку, в санаторий, на курорт и т.д.
Диетическое питание при глаукоме.
Общепризнанным является мнение: глаукома – это больной глаз в больном организме. С этим утверждением трудно не согласиться, а коль так, то общее лечение при глаукоме должно быть направлено на улучшение функционирования в первую очередь сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной систем. Эту цель можно достигнуть, в том числе и благодаря рациональному питанию.
Считается, что ограничение в рационе соли – благоприятно сказывается на течении глаукомного процесса. Частые запоры, приводящие к интоксикации организма, особенно при болезнях печени, отягощают глаукомный процесс.
Из диеты больного глаукомой исключаются блюда и напитки, возбуждающие нервную систему: крепкий чай, натуральный кофе, копчёное и жареное мясо, различные соления. Количество соли ограничивается до шести граммов в сутки.
Можно рекомендовать пчелиный мёд, который благотворно влияет на нервную систему, улучшает сон, деятельность кишечника. Следует принимать 1-2 столовых мёда несколько раз в день перед едой.
Можно рекомендовать свежие овощи и фрукты, различные салаты и винегреты, кефир, молоко.
Приведём приблизительный набор продуктов, рекомендуемых больным глаукомой:
1.Хлеб пшеничный с отрубями;
2.Нежирные сорта говядины, телятины, курятины только в варёном виде;
3.Нежирные сорта рыбы: щука, карп, судак, треска только в варёном виде;
4.Разнообразные блюда и гарниры из овощей;
5.Супы вегетарианские овощные;
6.Блюда и гарниры из круп, макароны, лапша, вермишель;
7.Сладкие блюда, фрукты и ягоды во всех видах;
8.Масло сливочное (топленное ограничивается) и растительное;
9.Молоко, кефир, творог, простокваша, сметана.
Пища должна приниматься регулярно, последний раз за 2-3 часа до сна. Количество жидкости в сутки (включая суп, компот, минеральную воду и др.) не должно превышать 1-1,5 литра, в зависимости от поры года; летом, разумеется, при повышенной температуре воздуха и обильном потоотделении, количество употребляемой жидкости должно быть несколько выше. Курение и употребление спиртных напитков (вызывающих значительную интоксикацию организма) категорически противопоказано.
Режим труда и быта при глаукоме.
При глаукоме следует избегать нервно-психического перенапряжения, связанного как с отрицательными, так и с положительными эмоциями. При глаукоме противопоказан тяжелый физический труд, подъём тяжестей свыше 5 килограмм, наклон головы и корпуса вниз, работа в горячих цехах, в ночные смены, работа, связанная с сотрясением тела, вибрацией. Запрещается деятельность, требующая постоянно согнутого положения тела (стирка белья, мытьё полов). Противопоказана игра на духовых инструментах.
Не следует носить тугих воротничков, тесных поясов и ремней, круглых подвязок, так как всё это затрудняет кровообращение. Необходимо отрегулировать сон. Нормальный сон укрепляет нервную систему, дает отдых всему организма. Перед сном следует проветрить помещение. Спать нужно с возвышенным положением головы, при погашенном свете. Если больной проснулся ночью, и чувствует, что скоро не уснёт, лучше зажечь свет, так как пребывание в темноте способствует повышению внутриглазного давления.
Летом нельзя перегреваться на солнце, ходить с непокрытой головой. Находиться на пляже можно только до 10 часов утра или после 6 часов вечера. Купаться в реке или в море можно, но вода должна быть тёплой: её температура не должна опускаться ниже 18-20 градусов Цельсия. Холодная вода может привести к повышению внутриглазного давления вследствие спазма сосудов.
Телевизионные передачи и кино смотреть можно, но перед их просмотром следует дополнительно закапать пилакорпин. Тоже самое касается работы за компьютером.
Лёгкая мышечная работа снижает внутриглазное давление. При глаукоме показаны прогулки на свежем воздухе, гимнастика, лёгкий физический труд. Для больных глаукомой разработана специальная физзарядка, с которой больного должен познакомить лечащий врач.
Зрительную работу выполнять можно, но в меру и при хорошем освещении.
Больным глаукомой в 1 и 2 стадии болезни при компенсации внутриглазного давления (до 26 мм. рт. ст.) и с субкомпенсацией (до 34 мм. рт. ст.) показано санаторно-курортное лечение. Специальные санатории имеются в Кисловодске, в Сочи, Усть-Качке, Шмаковке, Нальчике, Дарасуне, на озере Шира.
В яркие солнечные дни следует носить светло-зеленые очки, темные очки противопоказаны.
При посещении врача любой специальности больной должен поставить его в известность о своём заболевании.
Молодым людям, страдающим юношеской глаукомой, противопоказано поступление в учебные заведения с целью приобретения следующих специальностей: геология, геодезия, энергетика, машиностроение, металлургия, химические технологии, строительство, транспорт, сельское хозяйство, военное дело.
Больным глаукомой противопоказана работа с некоторыми токсическими веществами: свинец и его органические соединения, этиловая жидкость, кислоты, ртуть; категорически запрещается работа с источниками ионизирующего излучения, в условиях повышения атмосферного давления, сильных электромагнитных полей, высокой температуры и интенсивного теплового облучения; запрещена работа на высоте.
Больному глаукомой противопоказано употребление целого ряда лекарственных веществ. В глаза нельзя закапывать капли расширяющие зрачок: атропин, скополамин, гоматропин, платифиллин и другие, так как они могут вызвать приступ глаукомы. Противопоказано внутривенное, внутримышечное, , подкожное введение, принятие во внутрь в свечах и клизмах следующих препаратов:
1.Атарактические средства. «Малые транквилизаторы»: хлордиазепоксид, диазепам, оксазепан, нитразепам, амизил, метамезил.
2.Противопаркинсонические средства: циклодол, ридинол, тропацин, мебедрол, амедин, нораксин, беллазон.
3.Стимуляторы центральной нервной системы: кофеин, кофетамин.
4.Антидепрессанты: имизил, амитроптилин, фторацезин.
5.Холинолитические средства: атропин, белладонна, корбелла, астматол, беллатаминал, аэрон, гоматропин, платифиллин, палюфин, тепафиллин, солутан, бекарбон, бесалон, бепасил, беллалгин, бетиол, анизол, желудочные таблетки, сарацина гидротартрат, спазмолитин, арпенал, апрофен, метацин, месафинал, фибромеган.
6.Ганжоблокирующие средства: бензогексоний.
7.Местноанестезирующие средства:кокаин, белластезин.
8.Спазмолитические средства: нитроглицирин, , сустак, эринит, нитросорбид, нипанол, амилнитрит, натрия нитриттифен, дипрофен.
9.Средства, чтимулирующие преимущественно мускулатуру матки: беллоид.
10.Гармоны коры надпочичников: кортизона ацетат (местно), гидрокортизон (местно).
11.Витамины: кальция пангамот (витамин В-15).
12.Средства, понижающие аппетит: анорексические вещества (дезапимон).
13.Аминокислоты: вицеин, цистеин.
14.Биогенные стимуляторы: взвесь плаценты (при некомпенсированной глаукоме), экстракт плаценты в ампулах (при некомпенсированной глаукома).
Если больному глаукомой по жизненным показаниям нужно вводить противопоказанные препараты, то это следует сделать, однако необходимо принять меры по предотвращению возможного приступа глаукомы.
В заключение следует сказать, что с глаукомой можно и нужно бороться. Чем раньше начнётся эта борьба, тем успешнее она окажется.
Ни закапывания миотиков (особенно пилокарпина), ни оперативного лечения бояться не следует. Всё нужно делать своевременно и разумно, - тогда и глаукома будет не страшна.
Игорь Михайлович Иванов (мой отец) - Его Сиятельство, Князь Сейма Речи Посполитой Дембицкий герба Гриф Игорь Михайлович Иванов-Остославский, Бург-Граф губернского города Херсон Российской Империи, вице-предводитель Дворянского Собрания Херсонской Губернии, кандидат медицинских наук, кавалер четырёх боевых орденов, полученных за участие в Великой Отечественной войне,. автор двух изобретений (диагностические медицинские приборы "Дислоциметр" и "Определитель критической чистоты слияния мельканий") и 26 рацпредложений, художник и поэт.
|
